心原，心原的意思

含义：最初的念想并非真正的想法，你的内心才是你的真心即你的真实只是你的内心。当忘记了你的痴心，忘记了对所有事物的念想，那么，无心即有心。《心原》是连载于起点中文网的网络小说，作者是曲谐。

　　明奘法师开示：　　大师告众曰：“善知识！菩提自性，本来清净，但用此心，直了成佛。”　　大师开篇就说了十六个字，简单直接。我们能够有今天这个机会，听闻佛法的精髓，然后在自己的内心树立起正见，这就是法要。六祖的法要是超出大乘之上的最上乘法要，就是“菩提自性，本来清净，但用此心，直了成佛”。　　讲到这十六个字，让我们来看一看整部的《六祖坛经》。尽管六祖说他“字即不识”，可是我们看《坛经》中的记载，六祖回答问题引用最多的是最了义、最根本的经典《大般若涅槃经》，它是佛陀涅槃前的一天一夜讲述的。还有一部他引用得比较多的经典是《梵网菩萨戒经》，是佛陀刚证道时，在定中讲的三部经之一（即《梵网菩萨戒经》、《华严经》、《圆觉经》）。前者是佛陀在临走前把一乘了义之法毫无遮掩地告诉大家的，后者是佛陀刚证道时为地上菩萨讲的。另外他引用得较多的是《金刚经》。佛陀49年讲法，用了22年宣讲般若，般若的最精要处就在《金刚经》里。　　《坛经》引用最多的就是这三部经典。这三部经都告诉我们一件事情，就是“菩提自性，本来清净，但用此心，直了成佛”。我们每个人的真如佛性没有染污，本来清净，如果我们明白这一点了，“但用此心，直了成佛”，一切OK，没有那么多的啰唆事情，没有那么多的牢骚。　　当年临济义玄禅师从黄檗希运禅师那里不得法要，心有不安，到了江西高安大愚法师那里，听大愚法师一讲，他就开悟了，马上给他的老师肋下打了三拳，说：“哈哈，原来佛法无多子！”原来佛法没有什么，就这么简单，“但用此心，直了成佛”。

心源性猝死是指由于心脏原因所致的在急性症状出现后一个小时之内突发的意识丧失的一种自然死亡，在临床上最常见心源性猝死的原因具体如下：第一、冠心病、急性心梗的猝死。第二、心肌病，尤其是肥厚梗阻型的心肌病，或者是瓣口梗阻狭窄，主动脉瓣严重的狭窄。第三、心衰，尤其在心衰稳定期二、三级的患者，死亡原因50%以上是因为猝死。为了预防心源性的猝死，可以植入埋藏式的心脏除颤器，也叫ICD。植入指征是曾经发生过恶性的室性心律失常、频发的室速或者是已经曾经有过猝死发生，但是被抢救过来了。还有一种情况如果EF值＜35，就有植入ICD的指征，可以预防心源性的猝死。预防方法:1、日常生活保健、科学养生，采取低盐、清淡饮食，预防便秘；2、管控情绪，应保持乐观、积极、开朗，控制暴躁情绪；3、管控危险因素，如肥胖、吸烟、高血压、高血脂、糖尿病，如有冠心病患者要积极预防心梗；4、平时要定期体检，如检查心电图、心脏彩超、血脂等；5、既往发生过恶性心律失常患者，或是有猝死高风险患者，可在心血管医生指导下进行起搏器或除颤器植入治疗，预防心源性猝死。心源性猝死是危及生命的心脏急症，心源性猝死的主要原因有三个方面，每一个方面引起的原因不同，它的前兆也并不相同。心源性猝死首先的原因是恶性心律失常，包括室速、室颤或者是极其快速的房性心律失常，比如快速房颤或者室上速可以引起心率超过200次，带来头晕、黑朦甚至晕厥，它主要的先兆的表现是头晕、心悸的表现。除此之外还有心腔的梗阻也可以引起心源性的猝死，比如左房黏液瘤或者是严重的主动脉瓣狭窄都可以引起心源性的猝死。再有一个就是由于先天性心脏病，比如说法洛氏四联症，一些严重的肺动脉高压、艾森曼格综合征等，这些都可以引起心源性的猝死。主要与原发疾病加重有关，所以心源性猝死不同原因它的前兆不同。但是这些心源性的猝死，比如恶性心律失常，往往是在心脏病的基础上发生的，比如急性心肌梗死，要注意之前胸痛加重的情况。

专家提醒市民，夏季是心脑血管病的多发季节。有高血压、糖尿病等“老病根”的中老年人应该格外注意。夏季是老年病、心脑血管疾病的多发季节。由于天气闷热，人体大量出汗、脱水，导致人体的血管收缩、血压增高、内分泌紊乱，有既往心脏病史以及高血压、高血脂、糖尿病等基础病的患者应提高警惕。　　【心脏骤停和心原性猝死病病理生理】　　上述各种心脏结构异常加之某些功能性改变，可影响心肌的稳定性，诱发致命性心律失常：致死性快速性心律失常，严重心动过缓或心室停搏。　　致死性快速性心律失常 慢性冠心病常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应急时心肌氧需增加而病变的冠脉不能相应增加血供可导致心律失常或猝死。血管活性的改变（冠脉痉挛或冠脉侧支循环的改变）可使心肌面临暂时缺血和再灌注的双重危害。冠脉痉挛的机制尚未阐明，但局部内皮细胞病损是一易患因素。自主神经系统的活性（a-肾上腺素能受体，副交感活性）也起一定作用。晚近研究很重视体液因素，认为慢性冠脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致心室颤动的发生。　　急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。实验性冠脉结扎后的头30分钟常发生室性心律失常，其中头10分钟系由于缺血性损伤所致，后20分钟可能系由于缺血区的再灌注或由于心内膜下心肌与心外膜下心肌损伤的差别及其演化。在心肌细胞水平，急性缺血导致细胞膜完整性的丧失，从而K+外流和Ca++内流、酸中毒、静止跨膜电位降低、和自主性增高。在再灌注时又产生一系列的改变。其中钙离子的持续内流起重要的作用，它可导致电不稳定性，刺激a和（或）β受体，诱发后除极和心律失常。此外，在再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转化酶的活性改变以及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异也可能是引起致死性快速性心律失常的机制。值得注意的另一重要的因素是在发生急性缺血时的心肌的状态，下列情况的心肌对急性缺血所致的电不稳定性特别易感：①以往有过损伤而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低血钾。易感的心肌加之急性缺血的触发，可导致心电异常：通常先发生室性早搏，进而多发性不协调的折返，导致心室颤动。然而心室颤动并不都是折返性的，传导系统的缺血损伤可导致自律性增快，进而可导致传导不协调而发生心室颤动。　　缓慢性心律失常和心室停搏 此型心原性猝死的机制主要是由于在窦房结和／或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏。常见于严重的心脏疾病，心内膜下浦顷野纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况，可导致细胞外K+浓度的增高，使浦顷野细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低（自律性受抑），最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终可恶化发生心室颤动或持久的心室停搏（图16-71）。　　电-机械分离 即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心脏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca++的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。　　不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位--细胞仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。　　在心搏和（或）呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外钾浓度增高。晚近研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲合力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，钙内流增加使细胞内钙离子增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。　　但人体各系统组织对缺氧的耐受性不一。最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝和肾，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。　　当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻、导致脑血管阻力增加和颅内压的轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2％，但其代谢率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供应约相当于心排血量的15％，其耗氧量约占全身的20％。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心脏骤停后8～10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤，受累部位依次为脑干、基底神经节、丘脑和皮质。　　心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。　　肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则产生肾小管坏死而致急性肾功能衰竭。当动脉氧含量＜9Vol％时，肝细胞不能存活。　　上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长、复苏成功率越低，并发症越多。如循环停止后抢救不及时，脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停的主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久性脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。