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卡梅综合征英文名称为Kasabach-Merritt综合征，是指由于巨大海绵窦状血管瘤导致血小板减少。相关介绍：卡梅综合征由Kasabach和Merritt于1940年首先描述虽然多数病例均在婴儿期发现，但血小板减少可到儿童甚至成人后才变得明显。巨大血管瘤虽然可自发缓解，但由于严重出血或肿瘤本身必须治疗。扩展资料卡梅综合征还叫做伴有血小板减少性紫癜的毛细血管瘤综合征，属于一种血管凝血，这种凝血是慢性的局限性的。罹患此征的临床表现有在孩子出生之后皮肤呈现红色或者棕色，并且随着年龄增加渐渐变为粉红色的或是青紫色的膨出于皮肤的肿块，像瘀斑一样，颜色多为中间最深，越往边缘越浅。多属于单发性，也会出现多发性的情况。肿块多在5厘米以上，皮肤温度高，有时候还会呈现皮革硬结化。肿块有触痛感，易形成溃疡并感染。此外还伴有血小板的减少和凝血因子的减少等。参考资料来源：百度百科-Kasabach Merritt综合征

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卡榫也叫枪栓固定卡榫，是半自动或自动枪械上将枪栓顶住固定在机匣后方，不让其向前将枪后膛闭锁的卡榫。通常在发射最后一颗子弹，枪栓完成抛壳动作之后，托弹板上升触动卡榫，卡榫突出将枪栓顶住，让其无法前进，可以让射手知道弹匣已经空了。其中枪栓是枪上用于子弹上膛、抛壳、闭锁发射仓、容纳撞针的部件，开放式枪栓利于连发过程中快速抛壳和散热。对散热性能的优化可以减少弹药因为过热炸膛，以及射手被发热的抛壳孔灼伤的几率。扩展资料枪栓以及卡榫的运作方式：当枪枝在待发状态时，子弹还没有上膛，枪栓固定在后，等到射手扣下扳机，枪栓才会开始运动向前，把子弹上膛，同时击发。这类枪机的优点是由于不扣扳机射击时，枪膛是开放的，利于散热，对高射速的自动武器如冲锋枪、机枪有所帮助。但缺点就在于第一发子弹由于枪栓的前进运动，可能干扰到瞄准，所以比“闭合式枪机”精准度较低。因此有些可选择火力枪枝在单发射击时使用闭合式枪机的方式，当切换到全自动时，则改为开放式枪机方式。参考资料来源：百度百科-开放式枪栓参考资料来源：百度百科-枪栓固定卡榫

卡榫者，卡加榫的意思也！这里卡是一个动名词，起修饰作用，是卡位，起固定作用的意思；榫这个字念sun，是一个名词，表示起定位作用的凸起物。“卡榫”这个词在机械领域用得比较多，其实就是起定位和固定作用的卡子的意思，解释得不好，见笑了！

1、卡图不一游戏王平卡就是普通的卡，简记为N,没有经过任何特殊处理的卡片。稀有卡，简记为R，其他同上金字同上面闪是怪物画面是闪的金闪是怪兽的画面是闪的。2、字的不一游戏王平卡银字就是怪兽名字是银色的；稀有卡是金的暴闪是卡整张是条纹闪银碎，卡面部分用箔做过特殊处理，在光线下能反光的卡片。普通的卡：稀有卡：扩展资料：游戏王卡的种类：1、怪兽卡怪兽卡一般作为对战中的主力卡片使用。按照种类的不同分别在主卡组和额外卡组进行构筑。 颜色用于区分于主卡组和额外卡组的放置，也是判别怪兽卡种类的标志。XYZ怪兽与连接怪兽以外的怪兽拥有的数值，用以区分怪兽的级别，用红圆黄星表示。2、魔法卡除速攻魔法卡以外的魔法卡的咒文速度为1，速攻魔法卡的咒文速度为2。除了速攻魔法之外，在自己的主要阶段，回合玩家得到优先权，且没有其他卡需要进行发动和处理时，回合玩家可以把魔法卡表侧在场上发动。3、陷阱卡陷阱卡发动时入连锁，反击陷阱以外的陷阱咒文速度为2。反击陷阱咒文速度为3。陷阱卡必须在盖伏的状态发动。场上盖伏的陷阱卡，在该玩家得到优先权时在自己或对方回合都能发动。陷阱卡在盖伏的回合不能发动。

L上瞎说，游戏王没有所谓的珍惜卡表，卡片的珍稀程度不是由卡是否强力决定的，即使是禁卡表的话那其中的卡也不都是价值很大的。游戏王真正衡量卡片珍惜程度的是卡片罕贵度。由于罕贵度不同所以即使是同一张卡的差价也是十分巨大的，比如三叉龙金字UR版的价格是550左右，但是同样一张三叉龙银碎SER版的市场价去年就高达700，现在已经超过800了。还有两类特殊的卡，一类是错版卡，比如未发行银碎SER真红眼黑龙就属于错版，因为真红眼黑龙没有发行过SER的卡，错版卡的价值一般十分巨大，甚至惊人；另外一类特殊卡是观赏卡，通常是OCG、TCG比赛冠亚季军等的奖品卡，价值也是不可估量的。下面我把游戏王卡片迄今为止的所有罕贵度贴一下，由上往下罕贵度增加：日文.............英文............简称....中文直接翻译....中文通俗叫法 ノーマル.........normal..........N.......普通............平卡 ノーマルレア.....normal rare.....NR......普通罕贵........平罕，平稀 レア.............rare............R.......罕贵............闪字 スーパーレア.....super rare......SR......超级罕贵........闪面 ウルトラレア.....ultra rare......UR......特别罕贵........金字 パラレルレア.....parallel rare...PR......平行罕贵........暴闪 シークレットレア.secret rare.....SER.....神秘罕贵........银碎 アルティメット...ultimate rare...UTR.....终极罕贵........3D，立体，凹凸 表现形态：（通常情况） ノーマル N 平卡 最基本的一种卡，卡名和画面没特殊效果 ノーマルレア NR 平罕 和平卡完全一样，只是因为在一个系列里面的比较罕有才有此称呼。 レア R 闪字 卡名是银色的闪烁的字，画面没有特殊效果 スーパーレア SR 闪面 卡名没有特殊效果，画面有闪烁效果 ウルトラレア UR 金字 卡名是金色的闪烁的字，画面有闪烁效果 パラレルレア PR 爆闪 在UR金字的基础上，卡的表面有竖衡多组平行线闪烁 シークレットレア SER 银碎 卡名是银色的碎粒的闪烁的字，画面，属性，现是等级的星星是碎粒型闪烁效果 アルティメット UTR 3D 卡名是金色的闪烁的字，画面微磨砂型闪烁效果，有层次感HR是从505开始有的，基本上是每包卡包的封面怪兽 ，即全息卡片，目前为止还仅有几张同调卡是全息HR版本。

珍稀卡是指稀有卡，或者绝版卡。珍稀卡也不都一定很bt。珍稀卡的区分常人分辨不了，在网上找得到珍惜卡表。珍稀卡也仅只有收藏意义。

珍稀卡就是你抽卡的出率问题 其价钱基本受出率和实用度影响

1940年，Kasabach和Merritt共同报道了1例男性患儿出生后不久出现左大腿皮肤红褐色斑疹，伴皮下血管瘤样软组织包块。病变发展迅速，很快累及整个左下肢，并向阴囊、腹部及胸部蔓延；患儿同时合并消耗性血小板减少症。该疾病后来被称为卡－梅综合征(Kasabach－Merritt syndrome)。卡－梅综合征临床较为罕见，因其早期临床表现类似小儿血管瘤而常被误诊误治。其病因目前尚不清楚，且无标准的治疗方案。1 病理学特征1.1 病理生理学特征 病变血管内血小板聚集和激活，引起血管内凝血，循环系统内血小板减少，同时消耗大量凝血因子。血管病变内血小板的激活，同时也激发血管病变的生长。1.2 组织学特征 卡－梅综合征的组织学特征较为复杂。Enjolras等总结指出：①Kaposi血管内皮瘤样病变(KHE)，位于真皮下，由大量梭形内皮细胞形成小血管，管腔呈裂隙样。血管密集成团，形成散在或相互融合的形状不规则的小结节。结节周围常见散在的新月状毛细血管。结节常向周围脂肪组织呈浸润生长。②簇状血管瘤(TA)，由衰减的内皮细胞形成的毛细血管团。血管管腔细小，充满红细胞，并可见微血栓和含铁血黄素沉积。③淋巴管畸形样血管病变(LM)，由大量淋巴管样血管密集排列而成。2 诊断2.1 临床特征 虽然出生前(经B超诊断)和成人均有病例报道，但卡－梅综合征常在新生儿期发病。发病率无明显性别差异。起初常表现为皮肤点状红褐色斑疹，皮下出现软组织肿块，常高出皮面。肿块增长迅速，无自行消退趋势，随患者年龄呈进行性生长，并向周围组织或器官浸润性生长。大多数患者肿块有触痛，且易形成溃疡合并感染。病变起始部位多位于四肢、躯干，少数生长在内脏和腹膜后。同时伴有病变部位或其他部位皮下瘀血、青肿及牙龈出血等明显的出血倾向。2.2 诊断及鉴别诊断 卡－梅综合征的诊断通常依据出生后不久即迅速增大的血管瘤样病变，明显的出血倾向及相关的实验室检查。血小板计数及纤维蛋白原水平下降，其中血小板最低可降至3.0×109/L,纤维蛋白裂解产物及D－二聚体水平上升，凝血酶原时间(PT)及激活的部分凝血活酶时间(APTT) 延长等。病变活检常提示Kaposi血管内皮瘤及成簇状生长的血管瘤组织。CT及MRI检查提示血管增强性肿块及血管腔内血栓形成，应与小儿血管瘤和先天性血管畸形及血管肉瘤鉴别。小儿血管瘤及先天性血管畸形均可在出生后不久发病，出现皮肤颜色改变和皮下肿物，但血管瘤由血管内皮细胞增生引起，肿块多可在1岁左右以后逐渐自行消退；先天性血管畸形由小动脉、小静脉、淋巴管增生引起，随年龄缓慢生长，不向周围组织或器官浸润性生长，两者均不伴有明显的出血倾向及血小板和凝血因子减少。血管肉瘤是以内皮细胞和纤维母细胞性组织增生形成的恶性度极高的肿瘤，以青少年多见，好发于四肢皮下组织。肿瘤可经血流向肺、骨等处转移，病理检查可确诊。3 治疗卡－梅综合征目前尚无统一的治疗标准和良好的根治方法，主要行对症治疗。患者需定期复查血常规及凝血机制，如出现血小板及凝血因子减少引起出血倾向，应补充血小板、新鲜冰冻血浆及冷沉淀等。现有外科手术和药物治疗等方法可使病变消退及凝血参数恢复正常，具体方法如下。3.1 手术治疗包括手术去除病灶和腔内治疗。手术切除肿块主要选择病变早期(病程最好在3个月内)体积小且解剖清楚、不邻近重要脏器的肿块。对于病程长、病变范围大的病灶，采用去容积疗法，即对不能完全切除的病例，切除部分血管瘤，可以减少失血，改善凝血参数。此法术后一定要严密观察伤口出血情况，谨防并发症出现，以便及时对症治疗。腔内治疗主要是用硬化剂(如无水乙醇)和微弹簧圈等栓塞肿块滋养动脉而使病变退缩，可反复使用多次，其病例选择与手术治疗相同。3.2 药物治疗治疗卡－梅氏综合征的药物有多种，多用于病变广泛、病程长或病变与重要脏器相毗邻等不适合手术治疗的病例。多种药物联用，治疗效果好于任何一种药物单独使用。常用药物有：①皮质类固醇，为最常用的药物。少数病例大剂量口服泼尼松可使血小板恢复正常，剂量为2～4mg/（kg·d），疗程一般为6～30周。除口服外，也可静脉给药。②干扰素α-2a。有一些成功治疗的报道，通常按体表面积3.0×106U/m2·d皮下注射。除鼻出血、鼻腔鼻窦癌1和中性粒细胞减少等常见并发症外，痉挛性瘫痪是其最严重的并发症。③长春新碱、环磷酰胺和放线菌素D。三者均为化疗药物，常用于对皮质类固醇耐药的病例。三者联用，对肿块退缩和凝血参数恢复效果明显。3.3 加压治疗病变部位在肢体者，可用气压袖带或弹力袜、绷带等加压包扎，迫使瘤体退缩，通常作为辅助治疗。3.4 放射治疗 该方法早期常作为综合治疗的方法之一，后因治疗效果欠佳及有些病例长期治疗后出现病灶恶变(血管肉瘤)，现已废弃。4 并发症及预后卡－梅综合征经上述各种方法治疗后, 可由活动期转为静止期，即肿块退缩和血小板及各种凝血参数恢复或接近正常，但其残存病变依旧存在KTE和TA等特征，不同于血管瘤退化后的组织纤维化。患者活动期常因血小板和凝血因子减少而发生致命性大出血(病变多位于内脏、腹膜后、盆腔、颈胸等处)。肿块侵及周围重要脏器，可危及生命。现有文献统计，该病总病死率约为20%～30%。病变处皮肤破溃易引起败血症。医源性并发症包括动脉栓塞后引起相应组织缺血坏死和手术后引起DIC等。预后的好坏主要依赖于继发性并发症出现之前对肿瘤侵袭性发展的控制和凝血机制的监控。