艾博生物与沃森生物合作模式，谁是最大的肉食动物

如果有人问你，世界上最大的食肉恐龙是什么，也许你会毫不犹豫地说：“霸王龙！” 应该说，如果说你的答案错了，那还真有些冤枉你，因为霸王龙确实在许多有关恐龙的书籍中都是被描述为世界上最大的食肉恐龙的。 但是现在我们要告诉你，霸王龙在过去确实扮演过最大食肉恐龙角色，不过现在，它的“冠军”地位已经让位了。 1993年8月，阿根廷的古生物学家在其境内的内乌肯省发现了一种食肉恐龙，其化石材料包括大腿骨、臀部骨骼、尾骨和带有牙齿的下颌骨。由于它的大腿骨就长达1.4米，牙齿有成年人的小臂那么长，因此科学家研究后认为，这种生活在距今1亿1千万年前的恐龙有12.5米长，体重估计达8吨，比那个叫做“苏”的霸王龙之王还要长10厘米。科学家推测，这种恐龙以粗壮的后腿支撑身体并两足行走，前臂短小，只用于抓取食物。它那巨大的牙齿完全可以撕碎任何猎物。 这么大的食肉恐龙一次得吃下多大的猎物才能满足它的胃口啊？说来也巧，在同一地区，古生物学家还发现了一种巨大的素食恐龙。这种素食恐龙长达30多米，体重估计有将近100吨。很可能，这种巨大的素食恐龙正是那种巨大的肉食恐龙的主要捕食对象。 地球上最大的肉食动物 德国古生物学家日前在墨西哥阿拉蒙布里地区挖掘出了一具可说地球上有史以来最庞大的肉食动物的完整化石。科学家经过鉴别，认为它可能正是1亿5千万年前统治着海洋的最可怖的食肉动物——绰号为“深海怪物”、“海洋霸主”的“里奥普鲁顿·菲洛克斯”。德国卡尔斯鲁厄市国家历史博物馆的专家艾博哈德·弗雷负责领导了这次史无前例的挖掘工作，他对记者称：“这是迄今为止全世界发现的第一具‘里奥普鲁顿’完整化石，因此，这绝对是一项激动人心的发现。” “在侏罗纪时代，没有任何其他海洋生物可以逃脱‘里奥普鲁顿’的掠食和追捕，当它掠食时，有时它甚至不咀嚼，而是将猎物整个一口吞下。这是地球上迄今已发现的体积最庞大的食肉动物种类，如今发现了它的完整化石，我们完全可以藉此成功地还原出这个可怕生物的原型，看看它到底像什么。” 尽管从19世纪以来，古生物学家们就从一些零星的化石骨骼中意识到了“里奥普鲁顿”的存在，然而却从来没有发现一架完整的“里奥普鲁顿”化石。 它死于猎物的反击 古生物学家们期望从这具化石身上了解到“里奥普鲁顿”的众多秘密，包括它的最后一顿晚餐内容以及它的死因等。研究人员在它如一辆小汽车一样大的头骨上发现了一个大洞，他们分析认为，这可能正是导致这只“里奥普鲁顿”丧命的原因——当它掠食时，也许不慎遭到了猎物临死前的凶猛反击。 化石利齿划伤人手 据报道，这具“里奥普鲁顿”化石的牙齿每个起码有10英寸长，由于它们是如此整齐和锋利，当艾博哈德·弗雷博士的工作小组从土壤中挖掘这具化石时，有几名工作人员甚至被该化石的锋利牙齿划伤。比较一些此前在蛇颈龙化石骨骼上发现的被咬伤痕，科学家们发现这些伤痕与“里奥普鲁顿”的齿印非常接近，这意味着“里奥普鲁顿”也以某些蛇颈龙为食。 通过以前发现的一些“里奥普鲁顿”头盖骨，科学家们推断出“里奥普鲁顿”靠一种奇异的工具——“立体鼻孔”锁定猎物，这种“立体鼻孔”既能在水中探测方向，又能闻嗅猎物所在。

生物群落是生态系统的核心，可以分为三大类群： 第一类为自养型生物，包括各种绿色植物和化能合成细菌，称为生产者。绿色植物能够通过光合作用把吸收来的水、co2和无机盐类转化成为初级产品——碳水化合物，并将其进一步合成成为脂肪和蛋白质等，用来建造自身，这样，太阳能便通过生产者的合成与转化源源不断地进入生态系统，成为其他生物类群的唯一食物与能量来源。化能合成细菌也能将无机物合成为有机物，但它们利用的能量不是来自太阳，而是来自某些物质在发生化学变化时产生的能量。例如，氮化细菌能将氨（nh3）氧化成亚硝酸和硝酸，利用这一氧化过程中放出来的能量把co2和水合成为有机物。 第二类为异养型生物，包括草食动物和食肉动物，称为消费者。顾名思义，这些消费者不能直接利用太阳能来生产食物，只能通过直接或间接地以绿色植物为食获得能量。根据不同的取食地位，又可以分为直接依赖植物的枝、叶、果实、种子和凋落物为生的一级消费者，如蝗虫、野兔、鹿、牛、马、羊等食草动物；以草食动物为食的肉食动物为二级消费者，如黄鼠狼、狐狸、青蛙等；肉食动物之间存在着弱肉强食的关系，其中的强者成为三级和四级消费者。这些高级的消费者是生物群落中最凶猛的肉食动物，如狮、虎、鹰和水域中的鲨鱼等。有些动物既食植物又食动物，称为杂食动物，如某些鸟类和鱼类等。 第三类为异养型微生物，如细菌、真菌、土壤原生动物和一些小型无脊椎动物，它们靠分解动植物残体为生，称为分解者。微生物分布广泛，富含于土壤和水体的表层，空气中含量较少且多数为腐生的细菌和霉菌。微生物是生物群落中数量最大的类群，据估计，1克肥沃土壤中含有的微生物数量可达108个。细菌和真菌主要靠吸收动植物残体内的可溶性有机物来生活，在消化过程中，把无机养分从有机物中释放出来，归还给环境。可见，微生物在生态系统中起着养分物质再循环的作用。土壤中的小型无脊椎动物如线虫、蚯蚓等将植物残体粉碎，起着加速有机物在微生物作用下分解和转化的作用。此外，这些土壤动物也能够在体内进行分解，将有机物转化成无机盐类，供植物再次吸收、利用（图10－6）。

这个链接对您的问题有较为详细的阐述：http://baike.baidu.com/view/25292.htm20世纪40年代末和50年代初，在DNA被确认为遗传物质之后，生物学家们不得不面临着一个难题：DNA应该有什么样的结构，才能担当遗传的重任？它必须能够携带遗传信息，能够自我 DNA双螺旋结构特点图复制传递遗传信息，能够让遗传信息得到表达以控制细胞活动，并且能够突变并保留突变。这4点，缺一不可，如何建构一个DNA分子模型解释这一切？ 　　当时主要有三个实验室几乎同时在研究DNA分子模型。第一个实验室是伦敦国王学院的威尔金斯、弗兰克林实验室，他们用X射线衍射法研究DNA的晶体结构。当X射线照射到生物大分子的晶体时，晶格中的原子或分子会使射线发生偏转，根据得到的衍射图像，可以推测分子大致的结构和形状。第二个实验室是加州理工学院的大化学家莱纳斯·鲍林(Linus Pauling)实验室。在此之前，鲍林已发现了蛋白质的a螺旋结构。第三个则是个非正式的研究小组，事实上他们可说是不务正业。23岁的年轻的遗传学家沃森于1951年从美国到剑桥大学做博士后时，虽然其真实意图是要研究DNA分子结构，挂着的课题项目却是研究烟草花叶病毒。比他年长12岁的克里克当时正在做博士论文，论文题目是“多肽和蛋白质：X射线研究”。沃森说服与他分享同一个办公室的克里克一起研究DNA分子模型，他需要克里克在X射线晶体衍射学方面的知识。他们从1951年10月开始拼凑模型，几经尝试，终于在1953年3月获得了正确的模型。关于这三个实验室如何明争暗斗，互相竞争，由于沃森一本风靡全球的自传《双螺旋》而广为人知。值得探讨的一个问题是：为什么沃森和克里克既不像威尔金斯和弗兰克林那样拥有第一手的实验资料，又不像鲍林那样有建构分子模型的丰富经验(他们两个人都是第一次建构分子模型)，却能在这场竞赛中获胜？ 　　这些人中，除了沃森，都不是遗传学家，而是物理学家或化学家。威尔金斯虽然在1950年最早研究DNA的晶体结构，当时却对DNA究竟在细胞中干什么一无所知，在1951年才觉得DNA可能参与了核蛋白所控制的遗传。弗兰克林也不了解DNA在生物细胞中的重要性。鲍林研究DNA分子，则纯属偶然。他在1951年11月的《美国化学学会杂志》上看到一篇核酸结构的论文，觉得荒唐可笑，为了反驳这篇论文，才着手建立DNA分子模型。他是把DNA分子当作化合物，而不是遗传物质来研究的。这两个研究小组完全根据晶体衍射图建构模型，鲍林甚至根据的是30年代拍摄的模糊不清的衍射照片。不理解DNA的生物学功能，单纯根据晶体衍射图，有太多的可能性供选择，是很难得出正确的模型的。 　　沃森在1951年到剑桥之前，曾经做过用同位素标记追踪噬菌体DNA的实验，坚信DNA就是遗传物质。据他的回忆，他到剑桥后发现克里克也是“知道DNA比蛋白质更为重要的人”。但是按克里克本人的说法，他当时对DNA所知不多，并未觉得它在遗传上比蛋白质更重要，只是认为DNA作为与核蛋白结合的物质，值得研究。对一名研究生来说，确定一种未知分子的结构，就是一个值得一试的课题。在确信了DNA是遗传物质之后，还必须理解遗传物质需要什么样的性质才能发挥基因的功能。像克里克和威尔金斯，沃森后来也强调薛定谔的《生命是什么？》一书对他的重要影响，他甚至说他在芝加哥大学时读了这本书之后，就立志要破解基因的奥秘。如果这是真的，我们就很难明白，为什么沃森向印第安那大学申请研究生时，申请的是鸟类学。由于印第安那大学动物系没有鸟类学专业，在系主任的建议下，沃森才转而从事遗传学研究。当时大遗传学家赫尔曼·缪勒(Hermann Muller)恰好正在印第安那大学任教授，沃森不仅上过缪勒关于“突变和基因”的课(分数得A)，而且考虑过要当他的研究生。但觉得缪勒研究的果蝇在遗传学上已过了辉煌时期，才改拜研究噬菌体遗传的萨尔瓦多·卢里亚(Salvador Luria)为师。但是，缪勒关于遗传物质必须具有自催化、异催化和突变三重性的观念，想必对沃森有深刻的影响。正是因为沃森和克里克坚信DNA是遗传物质，并且理解遗传物质应该有什么样的特性，才能根据如此少的数据，做出如此重大的发现。 　　他们根据的数据仅有三条：第一条是当时已广为人知的，即DNA由6种小分子组成：脱氧核糖，磷酸和4种碱基(A、G、T、C)，由这些小分子组成了4种核苷酸，这4种核苷酸组成了DNA。第二条证据是最新的，弗兰克林得到的衍射照片表明，DNA是由两条长链组成的双螺旋，宽度为20埃。第三条证据是最为关键的。美国生物化学家埃尔文·查戈夫(Erwin Chargaff)测定DNA的分子组成，发现DNA中的4种碱基的含量并不是传统认为的等量的，虽然在不同物种中4种碱基的含量不同，但是A和T的含量总是相等，G和C的含量也相等。 　　查加夫早在1950年就已发布了这个重要结果，但奇怪的是，研究DNA分子结构的这三个实验室都将它忽略了。甚至在查加夫1951年春天亲访剑桥，与沃森和克里克见面后，沃森和克里克对他的结果也不加重视。在沃森和克里克终于意识到查加夫比值的重要性，并请剑桥的青年数学家约翰·格里菲斯(John Griffith)计算出A吸引T，G吸引C，A＋T的宽度与G＋C的宽度相等之后，很快就拼凑出了DNA分子的正确模型。

1952年，奥地利裔美国生物化学家查伽夫（e.chargaff，1905— ）测定了dna中4种碱基的含量，发现其中腺膘呤与胸腺嘧啶的数量相等，鸟膘呤与胞嘧啶的数量相等。这使沃森、克里克立即想到4种碱基之间存在着两两对应的关系，形成了腺膘呤与胸腺嘧啶配对、鸟膘呤与胞嘧啶配对的概念。 1953年2月，沃森、克里克通过维尔金斯看到了富兰克琳在1951年11月拍摄的一张十分漂亮的dna晶体x射线衍射照片，这一下激发了他们的灵感。他们不仅确认了dna一定是螺旋结构，而且分析得出了螺旋参数。他们采用了富兰克琳和威尔金斯的判断，并加以补充：磷酸根在螺旋的外侧构成两条多核苷酸链的骨架，方向相反；碱基在螺旋内侧，两两对应。 一连几天，沃森、克里克在他们的办公室里兴高采烈地用铁皮和铁丝搭建着模型。1953年2月28日，第一个dna双螺旋结构的分子模型终于诞生了。 双螺旋模型的意义，不仅意味着探明了dna分子的结构，更重要的是它还提示了dna的复制机制：由于腺膘呤总是与胸腺嘧啶配对、鸟膘呤总是与胞嘧啶配对，这说明两条链的碱基顺序是彼此互补的，只要确定了其中一条链的碱基顺序，另一条链的碱基顺序也就确定了。因此，只需以其中的一条链为模版，即可合成复制出另一条链。 它的成功测定，开创了现代生物学的新时代． 克里克从一开始就坚持要求在4月25日发表的论文中加上“dna的特定配对原则，立即使人联想到遗传物质可能有的复制机制”这句话。他认为，如果没有这句话，将意味着他与沃森“缺乏洞察力，以致不能看出这一点来”。 在发表dna双螺旋结构论文后不久，《自然》杂志随后不久又发表了克里克的另一篇论文，阐明了dna的半保留复制机制。

大部份感染者的样本都是六周以内。如果我们愿意相信科学的话。一个是窗口期内不要发生高危，六周检测是阴，就可以完全排除了。

不明原因低烧,持续不退,身体快速消瘦,浑身无力,伤口不愈合,浑身起红包,同时痒,食欲底下等 　　从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期： 　　急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。 　　不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。 　　1、急性感染期 窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。在被感染2—6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。 　　2、潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。 　　3、艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有： A.淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 B.全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病人有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。 C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。 　　4、典型的艾滋病期 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点： 严重的细胞免疫缺陷 发生各种致命性机会性感染。 发生各种恶性肿瘤。 艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。 　　确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断。满意请采纳。

反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。艾滋病的平均潜伏期。约50%的病人有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，常持续肿大超过半年以上。这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡,持续不退,身体快速消瘦。 　　3。 艾滋病的终期，可能与病毒侵犯神经系统有关。急性感染期时，症状常较轻微.全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的。主要的临床表现有： A。病人发热、皮疹。 发生各种恶性肿瘤　　不明原因低烧，口腔可出现毛状白斑，主要表现为口腔黏膜糜烂，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多、耳前、耳后、艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，1月内多于5次、恶心、呕吐。发生的部位多见于头颈部，病毒在持续繁殖，临床上将这个过程分为四期： 　　急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期： 严重的细胞免疫缺陷 发生各种致命性机会性感染、腋窝、腹股沟、颈后，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大，容易被忽略，病人的肛周，变稀、带有黏液。 　　不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。 　　1、急性感染期 窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应、“淋巴结病相关综合症”.淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。 　　4、典型的艾滋病期 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。 C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染、淋巴结肿大，具有强烈的破坏作用、股淋巴结、颌下淋巴结等。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等、还会发生乏力、出汗。 　　确诊艾滋病不能光靠临床表现、生殖器，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加,浑身无力,伤口不愈合,浑身起红包,同时痒,食欲底下等 　　从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。 　　2、潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断，而无其他全身症状。 B。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已、充血、有乳酪状覆盖物。 其他常见的感染有非链球菌性咽炎，肌肉疼痛等症状。在被感染2—6周后

不明原因低烧,持续不退,身体快速消瘦,浑身无力,伤口不愈合,浑身起红包,同时痒,食欲底下等 　　从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期： 　　急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。 　　不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。 　　1、急性感染期 窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。在被感染2—6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。 　　2、潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。 　　3、艾滋病前期 潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有： A.淋巴结肿大 此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 B.全身症状 病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病人有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。 C、各种感染 此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。 其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。 　　4、典型的艾滋病期 有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点： 严重的细胞免疫缺陷 发生各种致命性机会性感染。 发生各种恶性肿瘤。 艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。 　　确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断。